Milla-Maria Tauriainen
IBD ja trombiriski – verisuonitukosten ehkäisy ei saa unohtua
12.11.2019
Tromboosit eli verisuonitukokset ovat esiintymiseltään (1-7% IBD-potilailla) seuraavaksi yleisin IBD:n suoliston ulkopuolinen ilmentymä heti spondylartropatioiden (12-23%:lla) jälkeen. Ensimmäisen kerran niiden yhteys IBD:hen kuvattiin 1936 Bargenin ja Barkerin toimesta.
IBD-potilaan trombiriski on alle 40-vuotiailla 6-kertainen verrattuna taustaväestöön. IBD:n pahenemisvaiheessa riski on yli 6-8 -kertainen. Kun on tarkasteltu erilaisia sairausryhmiä ja niiden yhteyttä verisuonitukoksiin, on havaittu, että IBD on kolmanneksi yleisin trombeille altistava tila heti syövän ja sydämen vajaatoiminnan jälkeen.
Crohnin taudissa on hiukan enemmän lisääntynyt tukosriski kuin haavaisessa paksusuolitulehduksessa (colitis ulcerosa, CU), tosin tutkimustieto tästä vaihtelee. Toisaalta IBD, jossa tauti sijaitsee paksusuolessa, lisää tukosriskiä enemmän kuin ohutsuolen tauti.
VERISUONITUKOKSIEN OIREKUVA JA TUTKIMUKSET
Tavanomaisin verisuonitukos on alaraajan syvien laskimoiden tukos eli ns. syvä laskimotukos (SLT). Tuolloin toinen alaraaja on tyypillisesti kivulias pohjetasolta ja turvonneempi ja kivuliaampi kuin toinen jalka. Alaraajan laskimosta verisuonen sisällä oleva hyytynyt materiaali voi lähteä irti suonen seinämästä ja aiheuttaa ylöspäin kulkiessaan keuhkoveritulpan eli keuhkoembolian (KE). Keuhkoveritulpan oireita voivat puolestaan olla (äkillisesti) alkanut hengenahdistus, rintakipu tai jopa äkillinen tajuttomuus. IBD-potilaalla voi esiintyä myös muita epätavallisempia tukoksia, kuten myös valtimopuolen tukoksia, esimerkiksi aivoinfarkti.
Epäiltäessä SLT:ta, suoritetaan alaraajan ultraäänitutkimus (UÄ) päivystyksellisesti. UÄ on yleisesti hyvin saatavilla oleva tutkimus useissa perusterveydenhuollon pisteissä, kuten terveyskeskuksessa ja työterveyshuollossa. Keuhkoveritulpan ennakkotodennäköisyyttä arvioidaan useiden eri potilaan oireiden ja tutkimusten perusteella ja tarvittaessa jos KE:n ennakkotodennäköisyys nähdään korkeaksi, diagnoosi varmistuu tai poissulkeutuu päivystyksellisellä keuhkovaltimoiden tietokonetomografiakuvauksella (TT), joka suoritetaan yleensä sairaalassa.
YLEISET VERISUONITUKOKSIEN RISKITEKIJÄT
Suurin osa IBD-potilaista on nuoria ja voivat olla muutoin ns. perusterveitä, eli heillä ei esiinny niin paljon verisuonitukoksille perinteisiksi riskitekijöiksi todettuja tekijöitä. Tiedetään, että IBD-potilailla ei ole sen enempää geneettistä alttiutta verisuonitukoksille (esim. faktori V Leiden mutaatio, proteiini S ja C puutokset), kuin muulla taustaväestölläkään. Vaikka IBD olisi remissiossa, jolloin taudissa ei ole tulehdusaktiivisuutta, on IBD-potilaiden tukosriski noin 1.5-3.5 kertaa korkeampi kuin vertailuväestön.
Muita yleisiä trombiriskille altistavia tekijöitä ovat ylipaino, tupakointi, korkea ikä, pitkäaikainen liikkumattomuus (esim. pitkä lentomatka), verenpainetauti, metabolinen syndrooma, raskaus, yhdistelmäehkäisyvalmisteen/hormonikorvaushoidon käyttäminen, tehty kirurginen toimenpide, sairaalaan joutuminen, sekä aikaisemmin sairastettu laskimotukos.
Jos henkilöllä todetaan ensimmäisen kerran laskimotukos, tiedustellaan myös hänen geneettistä alttiuttaan tukoksille, eli kysytään lähisuvun tukostaustaa ja voidaan tarvittaessa määrittää tukosriskitekijät verikokeilla.
ERITYISESTI IBD-POTILAIDEN TUKOSRISKIÄ LISÄÄVÄT TEKIJÄT
Trombiriskiä IBD:ssä lisää aktiivinen suoliston tulehdus (pahenemisvaihe tai kroonisesti aktiivinen tauti), sairaalahoito (sekä IBD:hen liitännäiset, että liittymättömät syyt), leikkaushoito (ja ennen leikkaushoitoa esiintyvä anemia, kortisonin käyttö, huono ravitsemustila sekä pitkä nukutusaika), vitamiinipuutostilat, kuivuminen, suoliston ahtaumat eli stenoosit sekä fistelit eli käytävät.
Tulehdus puolestaan aiheuttaa verihiutaleiden määrän ja aktiivisuuden lisääntymistä ja moninaisten hyytymistekijäjärjestelmien aktivoitumisen.
Jos on mahdollista vaikuttaa IBD-potilaan verisuonitukoksille altistaviin tekijöihin, on niihin syytä puuttua varsinkin, jos IBD:n tulehdus on aktiivivaiheessa. Tupakoinnin lopettaminen ja yhdistelmäehkäisyvalmisteiden tai hormonikorvaustuotteiden lopettaminen vähentävät tukosriskiä. Pidemmällä ajanjaksolla ylipainon pudottamisella voidaan myös vaikuttaa riskiä vähentävästi. Tärkeää on eritoten saada suoliston tulehdusaktiivisuus vähenemään.
Myös IBD-lääkitykseen, merkittävimpänä näistä kortisoni, on liitetty tukosriskin lisääntymistä. Kortisoni vähentää tukosten hajoamista eli fibrinolyysiä lisäämällä tukostekijöiden muodostusta ja suonen seinämän supistuvuutta. Vaikkakin 5-ASA-lääkitys (kuten mesalatsiini) on asetyylisalisyylihapon ( käytetään tukosriskiä vähentävänä lääkehoitona muissa taudeissa) kaltainen, ei se vähennä tukoksia tai altista verenvuodoille. Atsatiopriini toimii tukoksia estäen siten, että se estää verihiutaleiden takertumista toisiinsa. Mutta toisaalta atsatiopriini/6-merkaptopuriini voivat aiheuttaa tukoksissa käytettävän/tukoksia ehkäisevän lääkehoidon, varfariinin vasteen heikentymistä. CU:n hoidossa käytettävään biologiseen suun kautta annosteltavaan lääkehoitoon, tofasitinibiin, on havaittu nivelreumapotilaiden aineistossa liittyvän lisääntynyttä trombimuodostusta ja siksi kyseisen lääkehoidon alkaessa tulee eritoten huomioida IBD-potilaan tukosriskitekijät.
KUN TUKOS ON TODETTU
Verisuonitukokset hoidetaan IBD-potilaalla aivan samalla tavalla kuin muillakin potilailla. Jos tukos tulee aktiivisen IBD:n aikana ilman muita tukosriskitekijöitä, hoidon kesto on yleensä 3-6kk. Jos kuitenkin tukos ilmaantuu ilman IBD:n aktiivisuutta ja on suuri tukos tai siihen liittyy verisuonitukoksille altistavia geneettisiä tekijöitä, on hoito elinikäinen.
Hoitona voidaan käyttää varfariinia tai ns. suoria antikoagulantteja. Vain erityistapauksissa valitaan kuukausien hoidoksi pistettävä hepariini. Lääkehoito valitaan potilaskohtaisesti ottaen huomioon useita lääketieteellisiä muita seikkoja, kuten potilaan vuototaipumus ja munuaisten toiminta sekä muut käytössä olevat lääkehoidot.
C-ANPROM/FI/IBDD/0292
01/2023
